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¿QUÉ ES UN GEN? | CAPÍTULO 6
REFLEXIONANDO SOBRE LOS LOS VIRUS

Bienvenido. En esta tercer parte del capítulo recopilaremos información y hablaremos de algunas curiosidades que os pueden interesar conocer. Bien, veréis, podríamos estar capítulos y capítulos hablando de las distintas famílias de virus. Ahora bien, si me permitís, os explicaré algunas de las conclusiones a las que los científicos hemos llegado. No por nuestra audacia y conocimiento, sino porqué después de analizar miles y miles de virus, al final, hemos llegado a algunas conclusiones interesantes basadas en hechos reales.


P ara empezar, si habéis observado detalladamente la clasificación de los virus, habréis advertido que, en general, la forma en la que los virus parece que se encuentran más "comodos" sería la forma basada en un ácido nucleico de dsADN. Si lo pensáis, ¡¡¡ es lógico !!! dsADN, cadena doble de ADN, mh ..., ¡¡¡ claro !!! Si recordamos conceptos explicados en el capítulo 1 y 2, recordaremos que la molécula de ADN era más estable que la de ARN, con lo cual, muy probablemente, los virus habrán aprendido de ello y se habrán adaptado a una y otra molécula. Para empezar tenéis que saber que se han observado pocos virus de cadena sencilla de ADN, es decir virus con una molécula de ssADN, seguramente debido a que la molécula de dsADN adquiere una estructura mucho más estable que la del ssADN. Además, si la molécula de ADN llega a adquirir la forma de doble hélice complementaria adquirirá una gran capacidad de auto-protegerse e impedirá que otros moléculas puedan leer su código sin, antes, desenrollar, separar o romper la doble cadena. De este modo, la doble cadena de ADN consigue esconder sus secretos de una forma realmente eficaz.

By brian0918™ [Public domain], from Wikimedia Commons

Animación de parte de una estructura de ADN de doble hélice.

E n cambio, en los virus de ARN, ¡¡¡ la forma más eficiente parece ser la de ssARN !!! ¿Qué curioso verdad? Justo lo contrario que sucedía con los virus de ADN. En este caso, en los virus de ARN, se conocen aproximadamente 6 familias de virus dsARN frente a las 25 familias de virus ssARN, por lo tanto, al contrario que los virus de ADN, la forma en la que el ARN se presenta en cadena simple (ss) parece ser la mejor. Como os habréis fijado, cuando hablamos de ARN podemos diferenciar entre dos polaridades. Positiva (+) y negativa (-). El caso es que dependiendo de si el virus es -ssARN o +ssARN afectará al ciclo viral del virus de forma muy importante. En los virus ssADN no se acostumbra a diferenciar entre polaridad + o - porque el ciclo vírico de los virus ssADN no varía demasiado. Eh ahí porqué solo diferenciaremos entre virus con genomas de polaridad positiva (+) o negativa (-) cuando hablemos de virus ssARN. En general se asume que los virus más abundantes de la tierra son +ssARN. Se ha hipotetizado que el elevado número de virus con tipología +ssARN puede estar relacionado con el origen de los virus. Es decir, si hay más virus +ssARN se puede deber, muy probablemente, a que fueron los primeros virus que colonizaron la Tierra. ¿No sería tan descabellado no? Si lo pensamos, los virus de ARN, debido a la naturaleza inestable de su ácido nucléico que tiende a mutar o a destruirse con mayor facilidad que el ADN, podría haber favorecido la elevada capacidad de los virus de ARN a evolucionar exponencialmente a una velocidad mucho mayor que los virus basados en la molécula de ADN. Si analizamos el número de mutaciones por nucleótidos del genoma de un virus, siempre observaremos una tasa de mutación mayor en los virus de ARN respecto a los de ADN. ¡¡¡ Se ha calculado que los virus de ARN que se retrotranscriben, es decir, que copian su ARN a ADN mediante un proceso de transcripción inversa, evolucionan hasta 6 ordenes de magnitud más rápido que los virus de ADN !!!

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Mutación de ADN.

Chicos, ahora, por primera vez, deberíais empezar a relacionar la importancia que tienen las moléculas, sus características, sus debilidades, etc, en la evolución de la vida y en todo aquello que nos rodea. ¿Véis como empezamos a entender muchas cosas si nos fijamos en las moléculas? Muy bien, ¡¡¡ estoy orgulloso de vosotros !!! Sigamos.

A hora os hablaré de un tema muy importante para mi, los virus emergentes. Llamamos virus emergentes a aquellos virus que afectan a la especie humana dónde la infección entre humanos está aumentando cada vez más a medida que pasan los años. ¿Pero ... de dónde salen los virus emergentes?

By JJ Harrison (jjharrison89@facebook.com) (Own work) [GFDL 1.2 (http://www.gnu.org/licenses/old-licenses/fdl-1.2.html) or CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], via Wikimedia Commons

Ochlerotatus notoscriptus, Tasmania, Australia. Leishmaniosis Canina | enfermedad del mosquito

Pues, los virus emergentes, son virus que se esconden cuidadosamente en otras especies animales huéspedes a las que, normalmente, no les causan ningún tipo de mal o enfermedad. Pero ... cuando las estaciones cambian, con la migración de aves y animales, año tras año, estos virus, vuelven a los continentes con sus huéspedes naturales y saltan año tras año de especie.

Es decir, el virus de la gripe, por ejemplo, vive en paz con patos y otras aves y, cuando llega navidad y nuestras defensas inmunológicas caen fruto del frío, pues el virus de la gripe salta de los patos a las personas sin problemas. Y un año más se inicia la campaña de vacunación contra la gripe.

Antes de seguir visualiza este video: Animación Mecanismo de replicación del Virus de la gripe

Aunque esté en inglés, no os preocupéis. Fijaros en el mecanismo de infección del virus de la influenza (virus de la gripe) y cómo los anticuerpos dirigen las proteínas HA1 sobre el virus para prevenir la propagación del virus. Recordad que siempre podéis hacer aparecer los subtítulos apretando al botón CC (Subtitles/closed captions) en la barra inferior de herramientas del vídeo.

Veréis, existen virus que pueden realizar el salto de especie de forma estable y pueden causar una epidemia. Este es el caso del virus HIV. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (un subgrupo de los retrovirus) que causa la infección por VIH​ y con el tiempo el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).​ El sida es una enfermedad humana que progresa hasta causar un fallo en nuestro sistema inmune, lo que permite que se desarrollen infecciones. El HIV procede del virus SIV (virus de inmunodeficiencia en simios, también llamado VIS o SIV por sus iniciales en inglés Simian immunodeficiency virus) que infecta principalmente a los monos pero que puede saltar de especie de forma inestable. Es decir, quizá, con suerte para el virus, habrá un contagio entre huéspedes de distintas especies y podrá infectar pero, normalmente, este tipo de virus no consigue mantener una transmisión eficaz y el virus acaba "muriendo" o desapareciendo. Como queráis llamarlo. Lo curioso del caso es que el virus del HIV, una vez ha saltado al humano, ya no puede volver al mono.

By Benjamin Waterhouse Hawkins (1807–94) [Public domain], via Wikimedia Commons

Ilustración que compara los esqueletos de varios simios con los del hombre.

Un ejemplo muy reciente es el caso del virus del Ébola en África. Inicialmente el virus consigue contagiar a la población a partir de un reservorio animal causando distintos brotes. El virus se transmitirá pero no causará una epidemia porqué no posee una transmisión eficaz. El virus no puede adaptarse al nuevo huésped y muere.

By Zorecchi [CC BY-SA 3.0  (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], from Wikimedia Commons

Casos de fiebre del Ébola en África 1979-2008.

By Centers for Disease Control and Prevention (CDC) [Public domain], via Wikimedia Commons

Ciclos víricos del virus Ébola.

La rabia sería otro virus que tampoco ha conseguido adaptarse demasiado bien. De hecho, no se suele dar el contagio entre humanos pero se conoce de personas que se han contagiado con el virus de la rabia a partir de sus animales, en este caso, el perro. A este tipo de enfermedades transmitidas por animales se las llama zoonosis y los animales que actúan como reservorios de los virus suelen ser animales conocidos. En cambio, cabe destacar que no se conoce el reservorio animal de algunos virus muy conocidos como, por ejemplo, el virus del Ébola. ¿Quién sabe? Quizá nosotros también somos reservorio natural de muchos virus peligrosos para los animales. ¿Quién sabe los misterios que guarda nuestro genoma? Hemos acumulado información durante tanto tiempo ... quizá en nuestro ADN hay la cura para virus animales. ¡¡¡ Quién sabe !!! Si eso fuera cierto sería genial porqué muchos animales nos han ayudado a curarnos a nosotros. Quizá así, de este modo, ¡¡¡ podríamos devolverles el favor !!!

By Leishmaniasis_life_cycle_diagram_en.svg: LadyofHats Mariana Ruiz Villarreal derivative work: Osado (Leishmaniasis_life_cycle_diagram_en.svg) [Public domain], via Wikimedia Commons

Ciclo vital del parásito Leishmania.

¡importante! Se han identificado un mínimo de 20 especies víricas que pueden infectar a los humanos y, del mismo modo, también aproximadamente el mismo número de virus que puedan infectar a las bacterias como E. Coli, a las levaduras, etc. Para que nos hagamos a la idea de la evolución a la que han podido llegar algunos virus, imaginad lo que ahora os explicaré. Un individuo infectado por el HIV puede llegar a tener 100.000,000.000 (10E11) partículas virales (PV). En todo el planeta hay aproximadamente unas 6.000,000.000 (6E9) personas. Es decir, ¡¡¡ que existen más virus en una persona que personas en el mundo !!! ¿Os dais cuenta? En pocos meses, un virus, puede evolucionar más de lo que la humanidad lo hará en el resto de su existencia. Increíble ... Por lo tanto, ¡¡¡ podemos decir a ciencia cierta que existe más diversidad biológica dentro de los virus que en la suma del resto de bacterias, plantas y animales juntos !!! Y recordad que solamente conocemos la punta del iceberg. Es decir, que existen más virus que huéspedes a los que infectar. Y, aunque parezca mentira, ¡¡¡ eso es BUENO !!! ¿Por qué? Pues os daré un ejemplo muy sencillo. Veréis, se conocen 8 especies distintas del llamado virus del Herpes y cada individuo es portador de 3 o 4 virus del Herpes. El 100% de la población está infectada con Herpes en humanos. ¿Pero ...? ¿Normalmente? ¿Ni nos damos cuenta no? Es decir. Estamos sanos. Como mucho ... a veces, una pupa en la boca, por navidad, pero ... poco más. ¡¡¡ Eh ahí la genialidad de la virología !!! Casi todos estamos infectados con Herpes que no solamente no nos causan enfermedad alguna sino que, además, nos protegen frente a la infección de otros Herpes de la misma especie más peligrosos. Nos autovacunamos a nosotros mismos. Es genial. Solamente en algunos casos, algunas personas, han sido infectadas con Herpes bastante persistentes y que les causan dolor y malestar. En estos casos, esas personas, adquieren una especie de Herpes más dañina de lo normal y, por desgracia, tendrá que convivir con ella para siempre. En cualquier caso, siempre debemos recordar que, incluso con esa gran molestia, ese Herpes, les puede estar protegiendo de virus mucho peores. Creedme, un mal menor amigos. De verdad. ¡¡¡ Sigamos !!!

S i veis algún documental del virus de la viruela, veréis que se pudo erradicar vacunando a toda la especie humana. En cambio, la gripe no la podemos erradicar porque existen distintas especies infectadas que aun no conocemos. Queridos amigos, nos guste o no, los virus se han usado malintencionadamente desde que se conoce de su existencia.

By Photo Credit: Content Providers(s): CDC/ Dr. Fred Murphy; Sylvia Whitfield [Public domain], via Wikimedia Commons

Esta micrografía electrónica de transmisión (TEM) representa una serie de viriones del virus de la viruela; Mag - aproximadamente 370.000x. La estructura "en forma de mancuerna" dentro del virión es el núcleo viral, que contiene el ADN viral.

A modo de ejemplo, la viruela fue usada por los europeos para exterminar a los nativos americanos durante la conquista de américa. Gracias a la viruela, Europa, pudo expandir su imperio usando, en este caso, un virus.

By en:Bernardino de Sahagún (1499-1590), compiler. Original illustration by unknown 16th-century artist; this version of the drawing by unknown 16th-century copyist. [Public domain], via Wikimedia Commons

Dibujo en el Códice Florentino reflejando el impacto del mal entre los indígenas mesoamericanos. Los ingleses y holandeses causaron estragos entre los nativos de la costa este americana (actual Massachusetts) infectándolos y matándolos con mantas contaminadas con el virus de la viruela.

Todo empezó en 1898 cuando se descubrió el primer virus, en este caso el virus TMV, también conocido como el Virus del Mosaico del Tabaco. Más adelante también se descubriría la fiebre aftosa (FMDV). El caso es que, por primera vez, se identificó un agente infeccioso distinto a los demás. Se extrajo un extracto líquido de la planta del tabaco infectada y se traspasó a otra planta. Repitieron este experimento una y otra vez y comprobaron que siempre había infección. Se probaron distintos filtros que impidieron el paso de bacterias y, aun así, seguía habiendo infección. Curiosamente, aun sin haber descubierto la existencia de los virus, se desarrolló la primera vacuna antivírica muchos años antes, ¡¡¡ en 1789 !!! Ahora os explicaré como fueron capaces de hacerlo pero, imaginad, creamos la primera vacuna aun sin saber de qué se trataba ... Así de maravillosa es la ciencia. ¡¡¡Si usamos el método científico, nunca falla !!!

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Edward Jenner aconsejando a un granjero sobre la vacunación de su familia (hacia 1910).

Como decía, la primera vacuna vírica fue diseñada por Eduard Jenner para el virus de la viruela que, en aquel momento, ¡¡¡ tenía una mortalidad del 40% !!! Es decir, la misma mortalidad que tiene hoy en día el virus del Ébola. Jenner se dio cuenta que las personas que trabajaban con vacas tenían unas costras en las manos muy similares a las que causaba el virus de la viruela. Además, se percató que ningún granjero sufría jamás de viruela y decidió coger el líquido de las costras de esas personas y se lo inoculó a un niño. Posteriormente, y adrede, inoculó viruela procedente de personas infectadas y se quedó atónito al ver que el niño no infectaba. Eh ahí la primera campaña de vacunación conocida.

By Srcyr16 (Own work) [CC BY-SA 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], via Wikimedia Commons

Los pasos dados por Edward Jenner para crear la vacuna, la primera vacuna contra la viruela. Jenner primero inoculó a James Phipps con la viruela de las vacas (un virus similar al de la viruela), para crear inmunidad, a diferencia de la variolación, que utilizaba la viruela para crear una inmunidad a sí misma.

Ahora sabemos que lo que sucedió fue que el virus que infecta a las vacas (virus cowpox) pertenece a la misma familia que el virus de la viruela. Lo que sucede es que nuestro cuerpo desarrolla defensas rápidamente contra el virus de la vaca que, además, no nos causa enfermedad y no puede transmitirse entre humanos. En cambio, nuestro cuerpo, ¡¡¡ al desarrollar defensas contra el virus de la vaca también desarrolla defensas contra el virus de la viruela !!! Son virus que se parecen muchísimo a nivel "antigénico". Es decir, que los "antígenos" o proteínas que tienen en la parte exterior de la partícula vírica se parecen mucho. Esa es la razón por la cual nuestro cuerpo al infectarse del virus de vaca genera anticuerpos y, si posteriormente la viruela llega a infectarnos, será rápidamente destruida por nuestro sistema inmunológico. Como podéis imaginar, se creó una campaña de vacunación a partir de las vacas de Eduard Jenner, vacas que salvaron millones de vidas.

James Gillray [Public domain], via Wikimedia Commons

Caricatura de Jenner vacunando a los pacientes, que temían que les hiciera crecer rabos de vaca. (James Gillray, 1802).

Quizá no os parezca importante pero, ¿os imagináis que hubiera sucedido si, tiempo atrás, se hubiera extinguido la vaca? Este es un ejemplo real sobre la importancia de conservar a todas las especies del planeta. En este caso la especie Bos Taurus, la vaca, salvó la vida de millones de personas. Un detalle chicos, la viruela entra de forma natural por las vías respiratorias, por lo tanto, si la inyectamos por la piel será menos virulenta. Esta lección nos debería permitir crear nuevas vacunas basándonos en nuevas formas de enseñar a nuestro cuerpo. Es más, NO necesitamos introducir el virus entero en nuestro cuerpo para que él pueda sintetizar defensas. Al contrario, con inocular solamente la parte externa del virus, muy probablemente, será suficiente para que nuestro cuerpo lo detecte. Hoy en día fabricamos vacunas recombinantes que se basan exactamente en este concepto. Eliminamos todos los genes peligrosos de los virus y solamente dejamos aquellos genes que codifican para proteínas de la cápside vírica. De este modo, nuestro cuerpo puede desarrollar defensas contra el virus sin entrar en contacto con el verdadero. Son vacunas mucho más seguras que las anteriores porqué, si queremos, incluso podemos hacer que el virus no se pueda duplicar. También podemos introducir proteínas de virus muy peligrosos en virus que no pueden hacernos daño. Si lo hacemos, desarrollaremos exactamente las mismas defensas que hubiéramos desarrollado contra un virus muy peligroso pero sin la necesidad de ponernos en contacto con ese organismo.

Ernest Board [Public domain], via Wikimedia Commons

Jenner realizando su primera vacunación en James Phipps, un niño de 8 años. 14 de mayo de 1796.

Más adelante, ya en 1885 el científico Pasteur desarrollo la vacuna para la rabia usando, en este caso, conejos. De este modo Pasteur fue inoculando en conejos el virus de la rabia hasta que obtuvo un virus atenuado adaptado al conejo. Igual de eficaz para vacunar pero sin el riesgo de usar el virus original.

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Historieta de 1808 que muestra a Jenner, a Thomas Dimsdale y a George Rose venciendo a los opuestos a la vacunación.

Para el virus de la Polio, por ejemplo, se usa una combinación de 3 cepas atenuadas del virus porqué la polio tiene 3 "serotipos" distintos importantes. No os preocupéis por las palabras que dejo entre "comillas". Más adelante aprenderemos qué quieren decir y podremos volver aquí. ¡¡¡ Ahora avancemos !!!

A ctualmente se realiza la inactivación de los virus usando células en cultivo y, para no depender de cepas que pueden ser distintas a la real, usamos técnicas de ADN recombinante para diseñar cada vacuna con la máxima precisión posible, ¡¡ a la letra !!! Como las proteínas que forman los virus están en su información genética, nosotros, en el laboratorio, podemos coger sólamente las proteínas que nuestro cuerpo detectaría de forma natural (las de la cápside o la envuelta) y las modificamos para que no puedan ser funcionales. Es decir, eliminamos fragmentos enteros, muy grandes, sin los cuales, jamás será peligrosa. ¡¡¡ Nunca !!! No se los puede inventar. Evidentemente existen buenas vacunas y malas vacunas. Las farmacéuticas importantes contratan a biotecnólogos experimentados como yo para que les ayudemos a diseñar o a buscar las proteínas más importantes.

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Dr David Gallardo Garcia

Uno de nuestros trabajos es el de secuenciar mediante secuenciación masiva el genoma de virus, bacterias, hongos y otros parásitos para identificar las regiones más prometedoras. Como siempre os digo, secuenciar un genoma es algo mágico. Me siento muy afortunado de mi trabajo. Es apasionante. Además, imaginad, en comparación con organismos grandes (mamíferos, peces, etc), leer un virus o una bacteria, resulta enormemente fácil. Os confesaré algo. Por la noche, a veces, cuando me aburro, descargo genomas de bases de datos publicas para poder estudiar organismos que no conozco demasiado. Cuando comparo sus secuencias, sus genes, sus secretos, me divierto enormemente imaginando la función de cada gen, de cada región, de cada fragmento. Para mi, es como ser escalador y llegar a un lugar al que sabes que muy pocas personas han visitado. Además, siempre encuentro algún gen misterioso. ¡¡¡ Ahhh !!! Aun no os lo he explicado pero tenéis que saber que existen genes sin ningún tipo de función conocida. Es decir. ¡¡¡ Encontramos genes muy similares en distintas especies pero no tenemos ni la más remota idea de qué hacen y para qué sirven !!! Pero, como bien sabemos, si están ahí, es por algo, ¿verdad? ¿Qué deben ser? ¿Qué se nos escapa? ¿Habrá algo oculto en nuestro genoma más importante que los propios genes? ¿Quizá nos hemos centrado demasiado en las regiones codificantes y se nos ha olvidado analizar algo más importante? ¿Qué será? Como os podéis imaginar, es divertido intentar averiguar qué actividad debe llevar a cabo un gen misterioso o con qué otros genes o proteínas puede interaccionar. Con el estudio de los virus, más que con cualquier otro genoma, somos capaces de entender la delicada y precisa relación de equilibrio que existe entre el contenido de un organismo y el medio y los seres que lo rodean. Para los más curiosos os dejo un enlace a la página web de la base de datos más chula que conozco: ensemblgenomes.

http://ensemblgenomes.org/

Ensembl es un proyecto de investigación bioinformática que trata de "desarrollar un sistema de software que produzca y mantenga anotaciones automáticas en los genomas eucariotas seleccionados". Funciona como una colaboración entre el Wellcome Trust Sanger Institute y el Instituto Europeo de Bioinformática, una división del Laboratorio Europeo de Biología Molecular. Toda la información y software generados en el proyecto es de libre uso y acceso.

Si entráis en este enlace podréis ver como tiene catalogados los genomas de miles de bacterias, protistas, hongos, plantas y metazoas. ¡¡¡ Investigad !!! Podéis descargaros las secuencias del genoma en formato FASTA y abrirlo con cualquier programa de edición de textos. Si apretáis a una especie concreta entraréis en su portal web y podréis buscar sus genes, proteínas, etc. Si queréis hacer exactamente el mismo proceso pero con el genoma humano podéis ir directamente al siguiente enlace Ensembl Human Genome.

http://www.ensembl.org/Homo_sapiens/Info/Index

Ensembl Human Genome. Conjunto de datos basados en el ensamblado de alta cobertura de la especie Homo sapiens de diciembre de 2013 del Consorcio de Referencia del Genoma.

A modo de prueba, justo cuando entréis en Ensembl Human Genome, podéis apretar en el icono de información More information and statistics, enlace que os dirigirá a un resumen de toda la información genética del genoma humano. Aquí podemos aprender, por ejemplo, que el genoma humano consta de 3,554,996.726 Base Pairs o Pares de Bases. El tamaño de un gen individual o del genoma entero de un organismo se mide a menudo en pares de bases porque el ADN es generalmente de doble hebra. Por lo tanto, el número de pares de bases totales es igual al número de nucleótidos en una de las hebras (con la excepción de regiones monocatenarias no codificantes de telómeros). Se calcula que el genoma humano haploide (23 cromosomas) tiene aproximadamente 3,2 mil millones de bases de largo (3,2Gb) y contiene entre 20.000 y 25.000 genes distintos que codifican para las distintas proteínas que sintetiza el cuerpo humano. Recordad, una kilobase (kb) es una unidad de medida en biología molecular igual a 1.000 pares de bases de ADN o ARN. A modo de ejemplo, en esta web podemos ver como el genoma humano tiene unos 20.310 genes codificantes, unos 22.529 genes NO codificantes y, finalmente, 14.589 pseudogenes. Al final, con todos estos genes el cuerpo humano es capaz de sintetizar hasta 199.234 tránscritos. Y recordad, un tránscrito puede dar lugar a más de una proteína. Es más, después las proteínas se juntan entre ellas, se modifican, se ayudan y, el resultado final, es nuestro cuerpo y todas sus habilidades. Es increíble.

http://www.ensembl.org/Homo_sapiens/Info/Annotation

Las anotaciones de genes humanos Ensembl se han actualizado utilizando anotación automática. La anotación actualizada incorpora nuevas secuencias de proteína y cDNA que se han puesto a disposición del público desde la última generación genética de GRCh38 (diciembre de 2013). En la versión actual, muestran un conjunto de genes basado en la fusión entre la anotación automática de Ensembl y la anotación manual.

Además, para que veáis lo complicados que son los genes humanos, en comparación con el genoma completo de un virus, os incluyo un enlace al gen humano Acetyl-CoA Carboxylase Alpha, también conocido como gen ACACA, un gen que estudié al detalle durante mi tesis doctoral en la universidad. Esta enzima regula la biosíntesis de los ácidos grasos y su oxidación. La regulación de la Acetil-CoA Carboxilasa es compleja, ya que se tienen que controlar los procesos de inhibición de la beta oxidación y la activación de la biosíntesis de lípidos. Los defectos en ACACA son causa de la deficiencia en Acetil-CoA Carboxilasa, también conocida como deficiencia en ACAC. Es una deficiencia innata en la síntesis de ácidos grasos asociada con daño cerebral severo, miopatía persistente y crecimiento pobre. Cuando secuencié este gen en los laboratorios de la universidad descubrí que algunos animales no tenían una región de 24 pares de bases y, sin esta región, el enzima no podía inhibirse y seguía funcionando sin parar. ¿Os dais cuenta? Con lo grande que es el gen y solamente eliminando 24 pares de bases o, lo que es lo mismo, 8 aminoácidos, modificamos la proteína hasta tal punto que no puede inhibirse. Como os digo, es tan curioso que despierta en mi gran curiosidad. En mi caso, la explicación era bien sencilla. Al eliminar un aminoácido que debía de ser fosforilado para inactivar la proteína se eliminaba la posibilidad de usar ese "interruptor celular". Tan sencillo como eso. Lo curioso del caso es que cada tejido puede decidir si quiere o no usar esa región y algunos animales que necesitan mucha grasa, mediante un proceso de procesamiento alternativo, eliminan este fragmento de forma sistemática para no dejar de crear gran cantidad de grasa que más tarde necesitarán. Como veis, si incluimos o eliminamos nucleótidos que codifican para aminoácidos esenciales para la regulación de la proteína, podremos crear o eliminar mecanismos de regulación de su ruta metabólica. Los virus, más que ningún otro organismo, han aprendido a modificar nuestro genoma para alterar nuestro código fuente y poder así adaptar a su huésped a su conveniencia. De echo, estoy completamente seguro de que existen virus que deben curarnos de enfermedades de forma natural. Quizá no ahora, porqué ya curaron a nuestros ancestros, pero, cuando lo pienso, creo que es lógico. Ellos nos necesitan, que menos que curar a su huésped si con ello mejora su calidad de vida. En el fondo, nos necesitan tanto como nosotros a ellos. Eso es así, ¿ no creéis?

http://www.ensembl.org/Homo_sapiens/Gene/Summary?db=core;g=ENSG00000278540;r=17:37084988-37406818

Información obtenida mediante la base de datos ENSEMBL sobre el gen Acetyl-CoA Carboxylase Alpha (ACACA).

Justo cuando entréis podéis ver información importante del gen. Description os informa del nombre del gen y su HGNC Symbol, es decir, el símbolo oficial que todo el planeta usa para referirse a ese gen. Justo después también os indica el Synonyms, es decir, símbolos sinónimos que también se usan actualmente para referirse a ese gen. Ahora indica la localización genética del gen dentro del genoma humano, en este caso, Location: Chromosome 17: 37,084.988-37,406.818. Es decir, el gen ACC está localizado en el cromosoma 17 humano y va desde la posición 37,084.988 hasta la posición 37,406.818. A partir de aquí os da mucha información como, por ejemplo, About this gene: This gene has 23 transcripts (splice variants), 1 gene allele, 71 orthologues, 1 paralogue, is a member of 1 Ensembl protein family and is associated with 18 phenotypes.. Es decir, que este gen puede sintetizar para 23 transcritos (ARN mensajeros) que, evidentemente, darán lugar a 23 proteínas "distintas".

http://www.ensembl.org/Homo_sapiens/Gene/Summary?db=core;g=ENSG00000278540;r=17:37084988-37406818

Información obtenida mediante la base de datos ENSEMBL sobre el gen Acetyl-CoA Carboxylase Alpha (ACACA).

Si, si, este gen es capaz de crear distintas proteínas a partir de un único gen. En este caso tiene truco porqué sencillamente, lo que sucede, es que la proteína tiene dos formas, una que se puede unir a la membrana celular y otra que no. La que no se une a la membrana celular no necesita un montón de aminoácidos adicionales y, sencillamente, se los ahorra. No os preocupéis, sencillamente os estoy enseñando algunas curiosidades de las bases de datos para que empecéis a curiosear. En la figura superior podéis ver un dibujo con las regiones que incluye cada transcrito indicados con nombres como ACACA-237, en este caso, una de los tránscritos más grandes que podemos ver. Si apretáis sobre el tránscrito, ACACA-237, os aparecerá un menú y si una vez más apretáis sobre "Transcript ENST00000616317.4" iréis a la información más chula. En el Menú izquierdo veréis que indica "Sequence" y dentro de este Menú indica Exons, cDNA y Protein. Pues dentro de cada una de estas pestañas podréis ver la información más relevante del gen. Por ejemplo, si entráis en Exons veréis el tamaño y el número de exones de este transcrito. Cada letra en color significa que existe una mutación identificada que afecta a ese nucleótido en la especie humana. Como os habréis dado cuenta, si sumamos todas las mutaciones en todos los humanos, al final, vemos que mutaciones son viables y cuales no. Hay regiones tan importantes que ningún humano mutará jamás para esa región. Si lo hiciera, el gen no se construiría adecuadamente y no podría hacer su función. Si apretamos a cDNA veremos la región que codifica para la proteína solapando los nucleótidos con los aminoácidos que codifica. ¡¡¡ No os preocupéis, que más adelante os lo enseñaré a hacer servir !!! Ahora solo quiero que empecéis a ver genes y a entenderlos. Finalmente, si apretamos a Protein veremos la secuencia exacta de la proteína Acetyl-Coa Carboxilasa Alfa. Si copiáis la secuencia de la proteína a un documento de texto y contáis las letras, veréis que la proteína tiene 2.383 aminoácidos. ¡¡¡ Sigamos !!!

Como veréis, en el enlace Exons, un único gen tiene un tamaño de 341Kb y posee 56 exones y, evidentemente, 55 intrones. ¡¡¡ Si os fijáis, el tamaño de algunes intrones es enorme !!! Pues ahora comparad el tamaño de un genoma vírico con el tamaño de un solo gen humano. Como os dije, ¡¡¡ no hay color !!! Ahora quizá os sorprendáis. Veréis, pese al gran tamaño del gen, si os fijáis en el tamaño de los exones (la región que codifica para la proteína), veréis que son fragmentos muy pequeños, normalmente entre 100 y 200 nucleótidos. ¿Curioso verdad? Un gen tan grande y casi todo son intrones ... mh ... ¿ésto tiene sentido? ¡¡¡ Pues sí !!! Como existe la mutación y sabemos que aproximadamente habrá una cada 400 nucleótidos, pues nuestro código dispersa la información importante en pedacitos de 100 a 200 pares de bases. ¡¡¡ Que listo es !!! Y, además, pone un montón de intrones, que no codifican para la proteína, entre medio de los exones. Así, es muy poco probable que la mutación alcance la región que codifica para proteína. En virología informática, a esto, se le llama ofuscar el código y sirve para que sea más complicado hallar o entender el código fuente de un programa. Hay exceso de información y la clave está dispersa en pedacitos que, a priori, pueden tener tamaños completamente al azar. ¿Chicos, que tal, como va? Creo que me he ido un poco por las ramas ... tranquilos, volvemos al mundo de los virus. Como ahora sabéis, mucho más sencillos y pequeños respecto a tamaño y la complejidad de nuestros genes. ¿No os parece? ¿A que ahora los virus son sencillos y pequeños?

¿Por donde iva? ¡¡¡ Ah sí !!! Como os decía, cuando modificamos el genoma de un virus eliminamos todos los genes malos, los que actúan en la replicación del virus y todo lo demás. Solamente dejamos lo imprescindible para que nuestro cuerpo pueda generar defensas y, hasta esas, son modificadas para que no puedan dañarnos. Esas, son buenas vacunas porque sabemos exactamente porqué funcionan, cuando funcionan y la razón por la cual funcionan. Más adelante os enseñaré cómo se crean y fabrican los medicamentos y las vacunas. Como, para no deforestar bosques y campos, podemos copiar los genes de plantas naturales en una célula de bactaria o levadura y, así, fabricar fármacos para todos nosotros. Quizá no sea una forma muy natural de hacerlo pero os aseguro que ha salvado la vida a cientos de miles de millones de plantas y árboles. Creo en esta tecnología y si salva la vida de plantas y animales en peligro de extinción, aun más.

Una especie se considera en peligro de extinción, sea vegetal o animal, cuando todos los miembros vivos de dicha especie están en peligro de desaparecer. Esto se puede deber tanto a la depredación directa sobre la especie como a la desaparición de un recurso del cual depende su vida, tanto por la acción del hombre, debido a cambios en el hábitat, como producto de desastres naturales, o por cambios graduales del clima.

¿Por dónde iva? ¡¡¡ Ah !!! En 1908 fue un momento muy importante porqué se descubrió que, algunos virus, no todos, podían ser los responsables de la aparición de tumores en aves. Es decir, por primera vez se supo a ciencia cierta que algunos virus podían ser lo que se llama "oncogénicos" y, de algún modo, modificar nuestro ADN. Ya os podéis imaginar que si un virus se integra en nuestro ADN, al salir, NO siempre se lleva todo lo que introdujo y, a veces, lo que deja atrás, provoca alteraciones en nuestro código genético. Más adelante, os hablaré de ello. El caso es que seguían aprendiendo sobre los virus y ya en 1935 se cristalizó por primera vez una suspensión de partículas víricas del virus TMV. Además, se vio que después de cristalizarlo, si se diluía, volvía a tener la capacidad infectiva otra vez. En esa época se pensaba que estaban "vivos" y fue increíble ver como después de, "teóricamente", haberlo destruido, seguían siendo infectivos. Evidentemente, después de lo que hemos aprendido en estos 5 capítulos, ahora entendéis que, en verdad, mientras su ADN o ARN siga intacto y las proteínas que deban realizar su función, también, pues el virus seguirá siendo infeccioso mientras las condiciones ambientales no lo destruyan. ¡¡¡ Importante !!! Fue en 1950 cuando, por fin, se inició la primera campaña de vacunación mundial. Poco a poco se fue descubriendo que era el ADN, es decir, su material genético, el causante de la infección y no el resto de proteínas de la cápside. También se aprendió a reconstruir una partícula vírica a partir de sus proteínas y ADN o ARN, ensamblando por primera vez un virus in-vitro. También se descubrió, mediante la comprensión de los ongogenes, que los virus habían actuado como transportadores de genes entre especies y, evidentemente, si lo hacían, era porqué les tenía que conferir alguna ventaja selectiva porqué, sino, esos genes oncogénicos no se hubieran quedado incorporados definitivamente en los genomas víricos. En 1970 se descubrió la existencia de la Retrotranscriptasa que rompió el dogma central de la biología por el cual se pensaba que una molécula de ARN jamás podía ser retrotranscrita a ADN. Hasta entonces, eso era imposible. ¡¡¡ En 1980 se erradicó la viruela !!! Fue la primera y también la última erradicación mundial de una infección. En definitiva, chicos, ¿veis cuanto hemos aprendido gracias a los virus? ¿Os dais cuenta? ¿De verdad? ¡¡¡ Es importante !!! Si no fuera por ellos, muy probablemente, nos hubiera costado muchísimo más aprender que la clave de la vida está en la información genética. Qué podemos ensamblar, copiar, modificar y, en definitiva, ¡¡¡ curar las enfermedades !!!. ¡¡¡ Podemos !!! Se que podemos. Sencillamente necesitamos más tiempo para seguir aprendiendo de estos pequeños seres. De verdad, son preciosos.

By No machine-readable author provided. Guaguaguagua assumed (based on copyright claims). [Public domain], via Wikimedia Commons

Ciclo de replicación de un retrovirus.

T enéis que saber que la mayor parte de virus persistentes que se conocen son de ADN o retrovirus. Se debe básicamente a su mecanismo por el cual el virus se integra dentro del ADN del huésped. El virus de la Hepatitis C es de ARN pero NO se integra y tiene una replicación excesivamente lenta. Esa es la razón por la que dan infecciones "asimptomáticas" (sin síntomas) durante muchos años. Además, también es la causa gracias a la cual podemos eliminarla gracias a tratamientos con interferón y ribovirina (curan aproximadamente el 30% de los casos) con una eliminación total del virus. Sencillamente, porque no se había integrado en nuestro ADN. A modo de curiosidad, tenéis que saber que se piensa que nuestro genoma está lleno de genomas virales integrados defectuosos. Ese es una de las limitaciones del uso de virus para terapia génica. Es decir, si introducimos un virus que no hemos diseñado bien, quién sabe si no podrá interaccionar con alguno de estos genes defectuosos y generar complicaciones de cara a su uso generalizado. También es la razón por la cual los xenotransplantes (transplantes con organos de otros animales) tampoco parecen ser la solución a la disfunción de los órganos humanos. Principalmente porqué, si lo pensáis, al transplantar un órgano de una especie a otro estamos facilitando que virus de una especies puedan saltar a la otra. Además, estos nuevos virus que pueden saltar suelen ser muy virulentos y, si sucede, es porque le hemos dado a los virus la oportunidad de hacerlo.

P ermitidme que os hable de algo que considero importante y que me han enseñado muy bien los virus. Veréis, cuando hablamos de evolución de las especies, a veces, asumimos que dos proteínas con la misma secuencia han derivado de un ancestro común, pero, con los virus, vemos que no es cierto del todo. En algunos casos podemos encontrar las mismas secuencias exactas simplemente porqué esta proteína realizará exactamente la misma función. Es decir, la única solución biológica es obtener, por distintos caminos, la misma secuencia para la proteína aunque proceda de espécies distintas que hayan evolucionado de formas completamente distintas. A este proceso le llamamos convergencia evolutiva y ¡¡¡ es impresionante !!! ¿Porqué? Pues porque si aprendemos a predecir las funciones que necesitará un virus, podremos usar 2 virus distintos con orígenes también distintos para simular posibles fármacos que nos podrán curar. ¿Sencillo no? Si sabemos el efecto que un virus causa en nosotros, si sabemos la secuencia de sus genes, sin saber directamente qué fármaco nos podrá curar, podremos usar inteligencia artificial aplicada a modelos matemáticos para simular una proteína ficticia que nos pueda curar. Como decía, convergencia evolutiva. A lo largo de las próximas décadas, con la ampliación de conocimiento y genomas, llegaremos a poder realizar este tipo de aproximaciones sin problema.

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Origin_of_Species.jpg

Un ejemplar de la primera edición de El origen de las especies. A mediados de julio de 1837 Darwin comenzó su cuaderno B sobre la «Transmutación de las especies» y en su página 36 escribió «pienso en el primer árbol de la vida».

R ecordad, habrá diferencias en la evolución de los virus de ARN y de ADN, básicamente porque tienen frecuencias de mutación muy distintas. Es decir, recordad, la mutación se genera durante el proceso de copia de un ácido nucleico cuando la polimerasa (enzima que copia usando una cadena molde) introduce un nucleótido NO complementario al de la secuencia original. Es decir, ¡¡¡ es un error en el proceso de copia !!! La frecuencia de mutación de los genomas de ADN está entre 10E-7 y 10E-10. En cambio, para genomas de ARN, para ser más precisos, para un virus con transcripción inversa, la frecuencia aun es más elevada, aproximadamente de 10E-2 o 10E-3. Es decir, por cada 100 o 1.000 nucleótidos, se introducirá una mutación en el proceso de copia de una hebra de ARN. Además, no lo hemos hablado, pero ¡¡¡ el recambio poblacional de los virus es brutal !!! Por ejemplo, en una persona infectada por el virus del HIV puede haber 10E13 partículas víricas. Cada día, ¡¡¡ el sistema inmunológica elimina el 90% de las 10E13 partículas víricas !!! Lo cual, significa que cada día se sintetiza aproximadamente el 90% de las partículas víricas porqué el nivel de partículas víricas de una persona sin tratar puede mantenerse en 10E13 de forma estable. A modo de curiosidad, el tamaño de explosión de un virus, es decir, el número de partículas viricas que se pueden formar en una única célula infectada, normalmente, varía entre 10.000 y 100.000 PV (de 10E4 nt). Con una frecuencia de mutación de 10E-4, querrá decir, que ¡¡¡ la mayoría de genomas viricos serán distintos a los demás !!! Pensad, la variabilidad genética de un virus como el HIV es muy importante. El virus deberá luchar contra todas nuestras defensas y si existe una presión selectiva (en este caso, nuestro sistema inmunológico), ¡¡¡ la variabilidad genética del virus le ayudará a encontrar variantes que puedan escapar a la presión selectiva !!! Para que os hagáis una idea, solo tres cambios en los nucleótidos del virus de la polio son suficientes para que el virus pase de virulento a atenuado. Con dos cambios el virus ya puede afectar a otra especie animal o a otro tejido animal. De hecho, con solo cambiar un aminoácido, algunos virus ya podrían escapar del sistema inmunológico. Un error comprensible es pensar que en una muestra infectada con un virus de ARN solamente existe, en un momento dado, un solo tipo de variante del virus. ¡¡¡ Pero no es cierto !!! Cuando secuenciamos las muestras sí que vemos solamente un tipo de variante pero, por debajo, casi imperceptiblemente, están el resto de variantes. En un número tan pequeño, que ni podemos verlas, ¡¡¡ pero están !!! Y, si no están, aparecerán por mutación de esta población tan homogénea. Recordad, ¡¡¡ la variabilidad genética no siempre implica evolución !!! Puesto que si las nuevas mutaciones son letales, el virus, no podrá prosperar. Si la mutación es neutral, quizá, tampoco sea muy eficiente y pueda afectar a la estructura tridimensional y, por lo tanto, funcional del virus. Si la mutación hace que esa variante sea más eficaz para el virus en ese momento determinado, es decir, la secuencia optima para ese entorno determinado, en ese caso, se replicará más rápidamente que el resto de variantes en ese entorno. Esa secuencia será la más representada, teóricamente, que, muy probablemente, coincidirá con la secuencia consenso del virus. Ahora bien, si el entorno cambia, la secuencia quizá deje de ser la más eficaz y otra variante con otra mutación, que antes no era la óptima, se fijará. Por desgracia, al usar fármacos antivíricos estamos aumentando la presión selectiva sobre los virus que, poco a poco, van fijando mutaciones que les permiten escapar a los antivíricos. Se sospecha que el virus del HIV procede de una partícula vírica que mutó a partir del virus SIV en simios. En algún momento algún humano estuvo en contacto directo con un simio infectado con esa variante que fue capaz de replicar en el cuerpo humano. Quizá no era el HIV que hoy conocemos, sino otro mucho menos evolucionado y menos eficiente pero, aun así, fue la variante que pudo saltar de especie. Esto se debe seguramente a que la similitud genética entre el virus de un simio y un virus humano es muy similar. Con los nuevos análisis genéticos, los transportes a largas distancias, la colonización de espacios verdes, la deforestación, la masificación de los pocos animales que quedan, la existencia de reservas naturales cerca de las poblaciones, el aumento de agua estancada que promueve la trasmisión de virus a través de mosquitos, el cambio climático, la urbanización incontrolada, etc, en los últimos años se han identificado nuevos virus humanos. Antes, si ibas a la selva y enfermabas, te morías. Ahora, cuando enfermas, te llevan rápidamente al hospital. Eso favorece que los virus se escapen rápidamente por el mundo. No lo habíamos hablado pero muchos mosquitos son vectores, es decir, los mosquitos actúan como especies que NO son huéspedes del virus pero que lo pueden transportar sin que se infecten. Normalmente inoculan el virus directamente en la sangre del huésped real del virus. La rata actúa de vector del virus de la rabia, el mosquito del virus de la malaria y, se sospecha, que las pulgas también podrían actuar de vectores de algunos virus. Normalmente son enfermedades que NO se transmiten de humano a humano. Por lo tanto, el virus necesitará siempre a un vector para volver a infectar. En cuanto a los receptores víricos, recordad, ¡¡¡ NO son proteínas específicas !!! Es decir, no son receptores específicos del virus, sino que tienen otra función y los virus se adaptan para reconocerlos. En los virus animales, el reconocimiento se suele dar gracias a una molécula de absorción de la matriz extracelular perteneciente a la familia de proteínas Ig-like. En cambio, el virus de la gripe NO reconoce proteínas sino al ¡¡¡ ácido siálico !!! Alguna de mis investigaciones van dirigidas precisamente a entender porqué un virus escoge un receptor y no otro. Para mi no es importante el tipo de receptor que usa un virus sino el motivo por el cual decidió usar ese receptor. Tranquilos, como dije, algún día os lo explicaré.

A hora que ya sabemos tantas cosas, os hablaré de algo muy importante. Más atrás os hable de los genes oncogénicos. Veréis, la mayor parte de infecciones víricas son capaces de activar lo que se llama, apoptosis celular. Es decir, algun tipo de mecanismo de defensa antivírico del cuerpo que hace que las células se suiciden antes de producir más partículas víricas. Pues bien, ¡¡¡ se conoce que muchos virus (quizá todos) tienen mecanismos evolutivos que previenen la apoptosis !!! Por ejemplo, el antígeno T del virus SV40 puede inhibir la actividad de la proteína p53 que interviene en la cascada de procesos que desencadenan la apotosis. Por esta razón, se piensa que posiblemente la inhibición de la proteína p53 está asociado a la inhibición de la apoptosis. Ahora bien, la inhibición de la apoptosis dará lugar a la transformación celular (en virus de ADN). Por lo tanto, y muy importante, la transformación celular, es decir, la formación de tumores ¡¡¡ es un accidente asociado a la apoptosis !!! Chicos, esto es muy importante. ¿Por qué? Pues porque, como decía, si nuestro cuerpo en situaciones de estrés favorece la infección por virus y esos virus favorecen que nuestras células NO puedan morir. En el fondo, una vez más, ¡¡¡ los genomas luchan para que nuestras células NO mueran !!! ¿Lo veis? Quizá ahora aun no estéis listos para entenderlo pero, en este concepto, quizá, resida la cura del cáncer. Cuando estemos preparados para entenderlo, seremos capaces de curar muchas enfermedades. Solamente necesitamos seguir pensando en la forma en que nuestro cuerpo actúa y en la razón por la cual nuestro cuerpo, para no morir, genera nuevos tejidos con una misión. ¿Cual? Pues no lo se pero nuestro cuerpo es sabio y no haría algo que no tuviera una razón. Por difícil y dura que sea esa razón. Finalmente, también comentar que gracias a los virus aprendimos que existen unos pequeños fragmentos de nucleótido, entre 21 y 23 nucleótidos, a los que llamamos iARN o ARN de interferencia que son capaces de unirse a una molécula simple de ácido nucleico y "ordenar" que se destruya ese tránscrito. Son moléculas de ARN antisentido del ARN que quiere eliminar. Así de fácil. ¡¡¡ Este sistema basado en ARNi (ARN de interferencia) se está usando actualmente en terapias contra el virus del HIV para inhibir la traducción de los ARN mensajeros del virus !!! Veis, conocer como funcionan los virus nos permite hallar formas sencillas de defendernos de ellos. ¡¡¡ Es química !!!

A ntes de acabar con este capítulo, me gustaría que supiérais que, antiguamente, se debía de cultivar cada huesped junto con su virus para poderlos estudiar. ¡¡¡ Eso es complicadísimo, como podéis imaginar !!! Para estudiar fagos se debía de cultivar las bacterias que infectaban mediante bioreactores y para virus animales se necesitaban animales en estabularios. Para las plantas no ha sido tan conflictivo pero se debe de tener una cura especial para que esos virus no se escapen al ecosistema. En cualquier caso, por fin, eso se ha acabado. Ahora sencillamente necesitamos una solución conservante de ADN y otra de ARN dónde inoculamos el fluido o la muestra que queramos y, cuando queramos, podemos secuenciar los genes de todos los virus que se encuentran presentes en la muestra. Rápido, sencillo y económico. Hace 5 años esto era futurista, pero, hoy en día, se realiza con toda normalidad en nuestros laboratorios. ¿Pensad? Y si no podemos cultivar un virus. ¿No lo estudiamos? Antes quizá, pero gracias a la secuenciación masiva de virus y bacterias, eso, ya forma parte del pasado y no parece tener mucho sentido. Si bien es cierto que se debe de estandarizar en todos nuestros hospitales, en unos pocos años, será el trabajo de nuestros futuros microbiólogos. Evidentemente la profesión no desaparecerá, más al contrario, seguro que crece al apar que el conocimiento de millones de nuevos seres. Gracias al uso del Microbioma podemos conocer los géneros de microorganismos de una muestra y, gracias a la metagenómica, podemos leer los tránscritos de los virus que se están expresando y aprender cómo funcionan. Pudiendo así, por primera vez, estar preparados para defendernos de cualquier virus o bacteria que pudiera amenazar a la humanidad. El sistema no es perfecto pero si nos dejan trabajar a los investigadores y nos facilitan centros y presupuesto para hacerlo, lo conseguiremos. Solo es cuestión de invertir en conocimiento, es decir, invertir en futuro, esperanza, salud y bienestar para nosotros y para el resto de seres vivos de la Tierra.

Finalmente, recordad. En teoría, los virus proceden de células que por simbiosis perdieron sus funciones y se quedaron en una estructura muy simple, ¡¡¡ los virus !!! Esta teoría es muy similar a la de las mitocondrias. Pero esta teoría NO se puede aplicar a todos los virus sino solamente a aquellos que tienen el genoma de gran tamaño, como los Poxvirus. Por lo tanto, el resto de virus deberían de proceder de elementos móviles de la célula que se han independizado, por ejemplo para el caso de los genomas basados en virus de ARN. De hecho, ¡¡¡ los retrovirus son prácticamente iguales a los retrotransposones !!! Mi teoría es la siguiente. ¡¡¡ En todos los seres vivos existen elementos genéticos que pueden salir fuera del cuerpo !!! Es decir, fragmentos de ácidos nucléicos que han aprendido a salir del cuerpo (animal, vegetal, bacteria, levadura, hongo o protozo). De este modo, se generó un intercambio de información entre los individuos de manera no sexual, sino por un genoma "plástico", dinamico, variable. Algo muy parecido a los plasmidos de las bacterias o a los retrotransposones humanos. Algunas personas pensamos que en situaciones de estrés, la infección virica NO es la consecuencia pasiva de una inmunodepresión, ya que ¡¡¡ la infección es mayoritariamente de virus NO de bacterias !!! Por esta razón pensamos que en situaciones de estrés, nuestro cuerpo, facilita la infección vírica para ser más susceptible al material genético que está, de forma residual, alojado en nuestro cuerpo. Es decir, nuestro cuerpo se "deja" hackear para exponerse a nueva información genética que pudiera ser útil para nuestro cuerpo. De este modo, durante la fase de estrés, nuestro cuerpo abre las puertas a nuevo material genético para encontrar un gen que nos permita seguir viviendo. De verdad, no sería tan descabellado. Algún día, ¡¡¡ os lo demostraré !!!

No os perdáis el sexto capítulo donde continuaremos nuestra aventura en busca del primer gen. Os esperamos en el séptimo capitulo llamado, ¿QUÉ ES UN GEN? | CAPÍTULO 7 | SISTEMA MUSCULAR, RECEPTORES SENSORIALES Y DE MEMBRANA. Deseamos que os haya gustado y no olvidéis preguntar todas vuestras dudas en nuestro Facebook. Allí́ estaremos para responder. Muchas gracias a todos.

Dr David Gallardo - Escritor

Nacido en 1981 en Castellar del Vallès, España. Forma parte de la segunda promoción de licenciados en Biotecnología de la UAB. Dr. en Producción Animal, realizó su trabajo de investigador en el campo de la mejora genética animal.

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A lo largo de nuestros artículos aprenderemos cómo funciona nuestro cuerpo, qué nos asemeja y qué nos diferencia del resto de seres vivos. Aprenderemos todo cuanto necesitemos para llegar a entender la que es la mayor de mis pasiones, el código genético, lo que somos, lo que fuimos, lo que estamos destinados a ser. Pero... ¿Qué es un gen?

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